视频头脉冲试验（video-head impulse test,vHIT）作为一种新的前庭功能检测技术，采用红外视频眼罩记录头动和眼动的特点，并通过巩膜搜索线圈技术计算各项参数指标，可以直接反应前庭-眼反射神经通路的完整性，是鉴别外周性和中枢性前庭功能异常的敏感指标。

本次研究旨在通过vHIT，研究探讨BPVC患儿前庭-眼反射通路中高频功能损伤情况，以期为本病的发病机制、治疗及前庭康复干预提供指导。

1.资料和方法

回顾性分析从2017年4月至2018年8月在上海交通大学医学院附属新华医院耳鼻咽喉头颈外科听力障碍及眩晕诊治中心门诊就诊的儿童BPVC患者共计36例。其中男性16例，女性20例，年龄分布在4～13岁，平均年龄9.2±2.6岁。

随机选取了11名正常儿童作为对照组，男性3例，女性8例，年龄分布在5～13岁，平均年龄9.6±2.5岁。所有正常对照组儿童既往均无头晕、眩晕或头痛疾病史。无耳科疾病史，听力均在正常范围。

1.2.1BPVC患者入选和排除标准 

所有BPVC患者入选均按照ICHD-3（International Classification of Headache Disorder third edition,国际头痛疾病分类第3版）诊断标准。

1.2.2vHIT测试方法

全部BPVC患者均按常规要求完成vHIT测试。

1.2.2.1测试仪器 

使用丹麦Interacoustics(国际听力）公司生产的EyeSeeCam甩头仪进行检查。

1.2.2.2检查时：

（1）定标 患儿取端坐位，正对前方，注视其正前方1.5ｍ处墙壁上的固定视靶。保持患儿坐位眼球与视靶的高度在同一个平面上。

（2）校准 检查者站在患儿背后，佩戴高速头戴式红外视频眼罩，调整眼罩中摄像头，使得瞳孔在中心“+”字。按照软件要求患儿注视前方的靶点进行校准。

（3）操作方法 校准完后，操作者站于受试者的后方，参照vHIT规范的方法和要求，双手在受试者相对应的一对共轭半规管平面内进行脉冲甩头，依次完成双侧三对共轭半规管的检查。

（4）操作时注意事项

注意事项

A.甩头时快速小幅度甩动，甩头的幅度控制在20～30°；峰速度水平方向控制在150°/s～300°/s,垂直方向控制在100°/s～300°/s。

B.测试过程中受试者始终头部略前倾，颈部放松，保持眼球始终注视正前方1.5ｍ处墙壁上的固定视靶。

C.检查者甩动的时机和方向无规律性，保证受试者不能预测。

D.眼镜固定紧密，避免出现眼动和头动轨迹不同步导致的假性结果。

1.2.2.3软件计算：

EyeSeeCam^TM软件记录甩头开始后300ms内头部和眼球运动的角速度，检查过程中，无效甩动的头动和眼动轨迹，软件不予记录，手动去除异常无效的记录曲线。

1.2.3vHIT异常评价指标 

参照相关文献，本次研究中满足以下三点中的任何一条，均视为vHIT异常：

应用SPSS21.0软件进行统计学处理，计量资料以均数±标准差表示。

正常对照组与BPVC组间均数的比较采用两独立样本t检验。两组间阳性率的比较采用χ²检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

2.结果

2.1BPVC组与正常对照组vHIT阳性率比较

正常对照组vHIT各项指标均未见异常。36例BPVC患儿中vHIT结果显示：有9例（25%）异常。其中1例（2.8%）为左前半规管回归增益值降低，1例（2.8%）右前和左后半规管回归增益值同时降低，1例（2.8%）为左后半规管受损，4例（11.1%）出现了不对称比异常，2例（5.6%）表现为孤立性代偿性显性扫视波。

2.2BPVC组与正常对照组双侧各半规管vHIT增益值比较

BPVC组与正常对照组双侧水平半规管瞬时增益值；以及双侧垂直半规管回归增益值见表1所示。两独立样本t检验结果显示，两组间水平半规管增益值均具有统计学差异（P<0.05）；余各半规管的增益值均无统计学差异（P>0.05）。

2.3BPVC组与正常对照组三对共轭半规管vHIT不对称比的比较

BPVC组与正常对照组双侧水平、左前右后、右前左后三对共轭半规管不对称比见表2所示，两独立样本t检验结果显示，两组间三对共轭半规管的不对称比均无统计学差异（P>0.05）。

3.讨论

BPVC于1964年由Basser教授首次报道，临床以2～5岁儿童最为多见。一项学龄前儿童的流行病学调查结果显示该病发病率约为2～2.6%。

目前国内对该病的研究报道不多，其临床特征主要表现为

（1）反复无明显诱因下突发头晕、眩晕及不稳感。

 

（2）持续几秒钟至几分钟缓解，少数患儿可持续几小时。

 

（3）发作时常伴随面色苍白、出冷汗、呕吐、腹痛，畏光或畏声；部分患儿出现明显的惊恐、姿势不稳等平衡障碍。

 

（4）发作期可出现眼震。

 

（5）可能的诱发因素包括：转圈、荡秋千、和坐跷跷板等易刺激半规管的活动；其它的可能因素包括紧张、焦虑等精神心理因素。

 

（6）发作频率可每天至每1～3个月发作1次，初始阶段发作较为频繁，随着年龄的增长，发作频率逐渐降低。

 

（7）整个发作期，患儿均无意识丧失等神经学表现；头颅影像学检查，及清醒或睡眠状态下的脑电图均无异常表现。

 

（8）该病有自发缓解倾向，在发病后的几个月或几年上述症状逐步缓解或消失，多于5岁以后。

 

（9）常存在偏头痛的家族史。

目前研究认为BPVC和前庭性偏头痛是引起儿童头晕或眩晕最常见的原因。但对于该病的病因及发病机制尚不十分清楚。

Eviatar等最早研究认为BPVC是一种周围性前庭系统的病变。但这一理论被Finkelhor及Lanzi等学者否认，认为BPVC是中枢前庭系统的一种病变，可能是前庭神经核或前庭-小脑通路的某一部位出现病变。

随访研究发现不少BPVC患儿随着年龄的增长，头晕或眩晕症状可逐步出现自发缓解或头晕症状消失。

Salami等认为这可能是新生儿出生时视觉系统尚未发育成熟,出生后继续发育，至儿童期逐步趋于成熟,由于视觉系统在维持平衡系统中的重要作用。因此,这种“异常”可能会导致双眼信息汇集失败从而成为患儿产生眩晕的原因。

目前大多数学者基于临床研究提出的理论还是聚焦集中于整个前庭系统，从外周至中枢前庭传导通路的短暂性血管痉挛，导致相应前庭系统组织器官缺血缺氧而引起短暂头晕或眩晕发作。

张莉等采用高刺激频率ABR对BPVC患儿进行研究，发现异常的高刺激率ABR与BPVC、尤其是发作期的BPVC具有一定的相关性,提示BPVC发病期间与短暂血管痉挛有关，在发作间歇期前庭核或前庭通路血管痉挛可能恢复。

本次我们采用vHIT对36例BPVC患儿进行研究，有9例（25%）存在异常，vHIT的异常高度提示外周前庭功能障碍。

从目前的研究假说及患儿发作时出现平衡不稳的临床特点，应该会存在一定程度的前庭功能异常表现。为此，近年来不少学者试图通过前庭功能检测来进一步探索该病的可能发病机制。

Basser通过冷热试验检查，发现BPVC患儿存在冷热刺激的低敏感性。但这一实验结果未被Mira等学者的研究得以重复。

Chang等采用冷热试验和cVEMP（cervical vestibular-evoked myogenic potential,颈性前庭诱发肌源性电位)对BPVC进行检测发现cVEMP的异常率明显高于冷热试验。此外，与正常儿童相比，BPVC患者的cVEMP异常率明显增高。由于cVEMP通过检测前庭球囊-脊髓反射通路的完整性，可以评估前庭下行传导通路的病变情况。

学者通过研究推测BPVC患者前庭下行传导通路存在一定的病损。而冷热试验测试水平半规管对低频刺激的反应特性，评估的是前庭上行传导通路，冷热试验异常率较低，说明前庭上行传导通路病损的可能性较小。

结合该研究，Kuei-You等2010年进一步采用oVEMP（ocularvestibular-evoked myogenic potentia,眼性前庭诱发肌源性电位）研究探索，发现73%的BPVC患儿存在cVEMP异常，主要表现为潜伏期的延长，但波形能正常引出，与正常儿童存在明显的差异。

但所有患儿oVEMP均正常引出，未见异常。通过上述研究进一步认为BPVC患儿椭圆囊投射的前庭上行传导通路的前庭-眼反射功能是正常的。而主要表现为球囊投射的前庭下行传导通路的前庭-脊髓反射的病变。

本次研究我们试图通过vHIT评估BPVC患儿双侧三对半规管高频特性的前庭-眼反射异常情况。研究发现有2例出现了单个半规管损伤，有2例出现了多个半规管损伤。在异常患者中1例（2.8%）表现为左前半规管回归增益值降低，1例（2.8%）右前和左后半规管回归增益值同降低，1例（2.8%）为左后半规管回归增益值降低，4例（11.1%）出现了不对称比的异常，2例（5.6%）出现了显性扫视波。与正常儿童相比，异常比率具有明显的统计学差异。

vHIT是近年来，临床应用较多的一种便捷、客观、实用性强的前庭功能检测技术，可以分别评估六个半规管功能，尤其是通过对冷热试验不能查知的前庭下神经分布区损伤的测评，可以甄别前庭上、下神经通路的损伤。

通过vHIT增益和扫视的存在可以很容易区分正常和异常的前庭-眼反射。外周前庭病变，常表现为增益值降低、并伴显性或隐性扫视波。本研究中36例患者双侧6个半规管的平均增益值与正常对照组无统计学差异。但有2例患者存在明显的增益值降低，分别为0.63和0.62。有6例患者增益值虽正常，但出现明显的显性扫视波或不对称比的异常。此外，两独立样本t检验结果显示BPVC组与正常组双侧水平半规管增益存在统计学差异，结果提示部分BPVC患儿存在vHIT的异常。但本研究样本量仍相对较小，阳性率不高，出现异常的半规管主要在前半规管和后半规管，结果并未明确显示是主要累计前庭上或前庭下脑干神经传导通路。后期仍需要更为深入的研究探索。

基于上述BPVC患儿的外周及中枢前庭功能的临床研究，仍难对BPVC的发病机制作一个明确的结论。

BenJamin等对其儿童眩晕中心从1991年至2008年期间确诊为BPVC的13例患儿进行了一项长达17年的随访研究，结果显示13例患儿中，有9例在后期的发病过程中反复伴发头痛的表现，其中有5例符合IHS（国际头痛协会）制定的前庭性偏头痛的诊断标准。

2014年Marcelli等进一步报道了其对17例BPVC患儿进行10年的随访研究，有10例患儿出现了偏头痛的表现。目前大多数研究趋于认为BPVC是儿童前庭性偏头痛的一种变异，BPVC的发病机制或许与前庭性偏头痛一致，即患儿自身的遗传因素导致大脑皮层的易兴奋性和脆弱性。

当环境中出现相关诱发因素后，导致大脑皮层局部神经源性的炎症反应，使外周和中央传入神经传导通路的敏感性增加，从而激活偏头痛相关环路和三叉神经支配的血管系统。此外，由于前庭神经核接受蓝斑和5-羟色胺能的去甲肾上腺素纤维传入支配，在这一过程中，进一步激活中枢，刺激前庭中枢的处理。

Dieterich和Brandt认为眩晕症状可能与脑干先兆有关，抑郁神经元的兴奋，并可能伴随血流动力学的变化，如：血管纹三叉神经、耳蜗螺旋蜗轴动脉、壶腹嵴暗细胞区病变引起内耳损伤，从而导致眩晕出现。后期我们也将对这部分BPVC患儿进行系统随访研究，以进一步探讨该病的转归及其与前庭性偏头痛的相关性。

综上所述，目前关于BPVC临床发病机制仍不清楚，是否累及中枢、外周还是整个前庭系统，仍有争议。本次vHIT研究结果显示部分患儿存在外周前庭的病变。

相比较冷热试验及其它前庭功能检查，vHIT测试临床相对简单且易于操作，可用于检测儿童6个半规管的功能异常情况，为临床评估BPVC患儿外周前庭功能提供一些潜在的信息，以及为后期的临床干预提供指导。